У больных с заболеванием периферических артерий в инфраренальной аорте и подвздошных артериях часто возникают обструктивные бляшки, которые вызваны атеросклеротическим окклюзивным заболеванием. Атеросклеротические бляшки могут приводить к симптомам либо путем затруднения кровотока, либо путем разрушения и эмболизации атеросклеротических или тромботических отложений в более дистальные кровеносные сосуды. Если бляшки довольно крупные при попадании в просвет артерии, происходит уменьшение притока крови к конечностям.
Существует несколько факторов риска развития артериальных поражений, и изучение данных факторов позволяет врачам назначать неоперативное лечение, которое может облегчить симптомы, а также продлить жизнь пациента.
Окклюзионое заболевание аорты, как правило, встречается у пациентов с заболеванием периферических артерий. Значительные поражения в аорто-подвздошном артериальном сегменте легко обнаруживаются при пальпации бедренного пульса. Любое уменьшение пальпируемого бедренного пульса указывает на наличие более проксимальной обструкции.
Обструктивные поражения могут присутствовать в инфраренальной аорте, общей подвздошной артерии, внутренней подвздошной (гипогастральной) артерии, наружной подвздошной артерии или в совокупности указанных кровеносных сосудов. В отдельных случаях в данных сосудах возникает дегенерированное нестенотическое атероматозное заболевание, которое может проявляться атероэмболизацией стопы, синдромом «синего пальца». Как правило, у больных с аортоподавлением заболеванием периферических артерий общий прогноз более плохой, чем у лиц с более дистальным заболеванием периферических артерий.
До того, как стало доступно протезирование для шунтирования аорты, первые прямые хирургические реконструкции аорты были выполнены с использованием техники тромбоэндартерэктомии. Первоначальная процедура была выполнена у больного с обструкцией поверхностной бедренной артерии, и процедура названа дисблитерацией. После чего эта техника была адаптирована к аорто-подвздошной области и в 1951 году выполнена первая аорто-подвздошая эндартерэктомия.
С открытием подходящих протезных материалов для трансплантации аорты в 1960-х годах, хирургическое лечение окклюзионого заболевания аорты стало доступно еще большему количеству пациентов.
В 1964 году была впервые выполнена чрескожная подвздошная ангиопластика с использованием коаксиальной системы металлических расширителей. Оказалось, что эта процедура имеет ограниченное применение вследствие величины устройства. Однако в 1974 году был разработан катетер с надувным поливинилхлоридным баллоном, который можно было пропустить через направляющую трубку. Это устройство стало краеугольным камнем для чрескожного лечения окклюзионных поражений артерий сегодня.
В 1985 был выполнен первый стент, который помог улучшить результаты ангиопластики при артериальной окклюзионной болезни. С момента появления ангиопластики и стентирования технология развивалась с астрономической скоростью. Конструкция и качество эндоваскулярных устройств, а также простота и точность выполнения процедур, улучшились. Эти улучшения привели к улучшению результатов лечения пациентов после эндоваскулярных вмешательств для окклюзионого заболевания аорты.
Хирургическое лечение окклюзионой болезни аорты хорошо стандартизировано на протяжении многих лет, и результаты довольно хорошие. Тем не менее, дополнительные методы чрескожной транслюминальной ангиопластики и стентирования предоставили больше альтернатив открытой хирургии и сделали доступными успешные подходы для пациентов, которые, возможно, рассматривались с недопустимо высоким риском для традиционных открытых хирургических операций.
Эндоваскулярное лечение на основе катетера для окклюзии аорты предлагает преимущества меньшей заболеваемости, более быстрого выздоровления и более короткого пребывания в стационаре. Фактически, большинство эндоваскулярных вмешательств сегодня просто выполняются как амбулаторные процедуры.
В данной статье рассматриваются факторы риска развития атеросклеротической окклюзионной болезни аорты и подвздошных артерий, а также описывается естественный анамнез, диагностика и лечение заболевания.
Патофизиология
Атеросклероз является чрезвычайно сложным дегенеративным заболеванием, причины которого неизвестны. Тем не менее известно, что многие переменные факторы способствуют развитию атеросклеротических поражений. Одна популярная теория подчеркивает, что атеросклероз возникает как ответ на повреждение артерии.
Факторы, которые являются вредными для состояния артериальной стенки, включают в себя следующее:
- Механические факторы, такие как гипертония и низкое напряжение сдвига стенки
- Химические факторы, такие как никотин, гиперлипидемия, гипергликемия и гомоцистеин.
Накопление липидов начинается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые возникают как воспалительная реакция на повреждение эндотелия, и в стенке артерии начинает образовываться «жировая полоса». Атерома состоит из различных составов холестерина, сложных эфиров холестерина и триглицеридов. Некоторые бляшки нестабильны, и на поверхности бляшки возникают трещины, которые открывают циркулирующие тромбоциты к внутренним элементам атеромы.
Агрегация тромбоцитов стимулируется. Тромбоциты связываются с фибрином посредством активации рецептора гликопротеина (GP) IIb / IIIa на тромбоцитах, и в зоне разрушения бляшки образуется свежий кровяной сгусток. Эти нестабильные бляшки склонны к атероматозной эмболизации и / или распространению сгустка, который в конечном итоге может закупорить просвет артерии.
Если атерома увеличивается достаточно, чтобы занять по крайней мере 50% артериального просвета, скорость кровотока через этот стеноз может значительно увеличиться. Потребность в кислороде нижней конечности в состоянии покоя достаточно низкая, поэтому даже при умеренном проксимальном стенозе не происходит увеличения скорости кровотока. Однако во время упражнений кислородная задолженность, возникающая в ишемической мышце, не может быть уменьшена из-за проксимальной обструкции кровотока; это приводит к симптомам хромоты.
В более поздних случаях возникает критическая ишемия тканей, а также невропатическая боль в покое или потеря ткани. Тем не менее, критическая ишемия конечностей редко, если вообще когда-либо, вызвана окклюзионым заболеванием аорты. Обычно у больных с ишемией конечностей множественные артериальные сегменты участвуют в окклюзионном атеросклеротическом процессе.
Три отдельных артериальных сегмента, дистальных по отношению к висцеральной несущей части брюшной аорты, могут быть атеросклерозными:
- Атеросклероз типа I задействует только инфраренальную аорту и только общие подвздошные артерии; сосуды, дистальные по отношению к общим подвздошным артериям, обычно нормальные или поражены лишь в минимальной степени; такая картина атеросклероза встречается приблизительно у 5-10% лиц с заболеванием периферических артерий и чаще встречается у женщин;
- Атеросклероз типа II включает инфраренальную аорту и общие и наружные подвздошные артерии и может распространяться на общие бедренные артерии; эта картина наблюдается у 35% пациентов с заболеванием периферических артерий;
- Атеросклероз III типа является наиболее тяжелой формой и, к сожалению, также наиболее распространенной; данный тип атеросклероза задействует инфраренальную аорту и подвздошную, бедренную, подколенную и большеберцовую артерии.
Сахарный диабет является фактором риска, который приводит к характерной картине атеросклеротических поражений у лиц с заболеванием периферических артерий. Проксимальные сосуды притока (аорта, подвздошные артерии) имеют тенденцию быть в нормальном состоянии. Однако, бедренно-подколенный сегмент (включая глубокую бедренную артерию) и в особенности проксимальные большеберцовые артерии обычно серьезно нарушены. К счастью, дистальные большеберцовые и подошвенные сосуды могут иметь нормальное состояние, что позволяет успешно восстанавливать артерии при угрожающей конечности ишемии.
Причины
Атеросклероз является наиболее распространенной причиной окклюзионных бляшек в аорте и подвздошных артериях. Существует несколько факторов риска развития атеросклеротических бляшек в аорто-подвздошном артериальном сегменте. Курение и гиперхолестеринемия характерны чаще для больных с окклюзионым заболеванием аорты, чем у пациентов с инфраингвинальной окклюзионной болезнью. Помимо этого, больные с окклюзионым заболеванием аорты, как правило, моложе и менее подвержены диабету.
Редкой причиной обструкции аорты является болезнь Такаясу, неспецифический артериит, который может вызвать обструкцию брюшной аорты и ее ветвей. Этиология болезни Такаясу не известна. Для целей данной статьи рассматриваются только окклюзионные поражения, вызванные атеросклерозом.
Симптомы
Наиболее распространенным симптомом пациентов с гемодинамически значимым заболеванием аорты является хромота. Симптомный комплекс хромоты определяется как мышечные спазмы в ногах, которые возникают после физической нагрузки и проходят после отдыха.
Вначале обычно происходит хромота в икроножных мышцах, хотя мышцы бедра, бедра и ягодиц также могут поражаться при наличии более обширных проксимальных поражений. Расположение мышечной боли (то есть, в икроножной или бедре) не обязательно коррелирует с уровнем артериальной обструкции. Однако, более проксимальные симптомы (к примеру, ягодицы или хромота на бедре), как правило, связаны с тяжелым гемодинамически значимым заболеванием аорты.
Симптомы хромоты на ягодицах могут возникать в связи с эректильной дисфункцией у пациентов с отсутствующими импульсами бедренной кости. Эта совокупность симптомов, называемая синдромом Лериша, возникает, когда присутствует либо преокклюзивный стеноз, либо полная окклюзия инфраренального отдела аорты в результате тяжелого атеросклероза аорты. В результате хронической природы окклюзионного процесса, который приводит к развитию коллатерального кровоснабжения нижней конечности, ишемия, угрожающая конечностям, встречается в редких случаях.
Диагностика
Исследуется сывороточный липидный профиль, который включает в себя общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и триглицериды (ТГ). Помимо этого, у более молодых больных или лиц с сильной семейной историей атеросклероза в любом возрасте необходимо определять уровни липопротеина и гомоцистеина.
Если в анамнезе имеется диабет, исследуется уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c). Контролирование диабета понижает долгосрочные осложнения.
Если у больного в анамнезе тромбоз в каком-либо венозном или артериальном сегменте или семейный анамнез нарушения свертываемости, требуется исследование гиперкоагуляции.
Визуализационные методы диагностики
Выполнение контрастной аортографии требуется не во всех случаях, если только не планируется интервенционная терапия (чрескожная транслюминальная ангиопластика/ стентирование или хирургическая реваскуляризация). Уровень креатинина в сыворотке мсследуется для подтверждения исходного уровня перед использованием контрастных веществ, которые могут быть нефротоксичными.
Компьютерная томография (КТ) ангиография (КТА) является хорошим средством при планировании оперативного или эндоваскулярного лечения. Они обладают тем преимуществом, что позволяют получать трехмерные изображения артериальной системы, которые являются такими же детальными, как изображения, полученные при обычной катетерной артериографии. Однако, использование йодированного контрастного вещества также требуется при получении изображений КТА, хотя прямая артериальная канюляция не требуется.
В качестве альтернативы обычной ангиографии может назначаться магнитно-резонансная ангиография (МРА) или артериальное дуплексное картирование как окончательные исследования визуализации для планирования операции. МРА является чувствительным и может указывать на значительные артериальные стенозы, которые просто отсутствуют.
Лечение
Лечение больных с заболеванием периферических артерий преследует две цели. Первоочередной целью является снижение риска сосудистых событий (инфаркт миокарда [ИМ], инсульт, смерть сосудов), которые происходят с пугающе высокой частотой у лиц с заболеванием периферических артерий. Примерно 30% пациентов с заболеванием периферических артерий умирают в течение 5 лет, и смерть обычно происходит из-за ишемической коронарной болезни.
Второй целью лечения является улучшение симптомов у пациентов с хромотой и предотвращение ампутации у пациентов с критической ишемией конечностей. Она присутствует, когда у больных появляются симптомы ишемической боли в покое, незаживающие язвы на ногах или гангрена, и ее наличие требует срочной оценки с помощью аортографии и эндоваскулярной и / или хирургической реваскуляризации для предотвращения потери конечности.
По крайней мере, 50% пациентов с заболеванием периферических артерий могут не иметь симптомов. Поскольку данные естественного анамнеза недостаточны для стеноза подвздошной кости, хирургическое или эндоваскулярное вмешательство не следует рассматривать, если пациенты действительно бессимптомны. Хирургическое вмешательство при ишемии, угрожающей конечностям, принято повсеместно, если только конечность не считается нежизнеспособной. Определение того, вмешиваться или нет пациенту с легкой хромотой, может быть не таким простым.
Не существует никаких противоречий в отношении соответствующей хирургической процедуры для лечения окклюзионной болезни аорты. Тромбоэндартерэктомия используется только в случаях атеросклероза I типа. Она также является отличным вариантом для больных с синдромом синего пальца ноги от тяжелого ульцерогенного атеросклероза аорто-подвздошной кишки, который затграгивает только инфраренальную аорту и общие подвздошные артерии.
Консервативная терапия имеет важное значение для лиц с окклюзивным заболеванием аорты. Несмотря на то, что хирургическая терапия, как правило, облегчает симптомы, больной должен быть проинформирован об операционном риске смертности (2-3%), а также об ожидаемых результатах с течением времени. Начиная с появления основанного на катетере лечения для окклюзионого заболевания аорты, лица без симптомов часто проходят профилактическое лечение или с помощью ангиопластики или стентирования поражений подвздошной артерии, которые обнаружены во время коронарной ангиографии. Такая практика ангиопластики не может быть рекомендована.
Существует три основных принципа лечения симптоматического заболевания периферических артерий в результате окклюзионого заболевания аорты.
Во-первых, факторы риска должны быть выявлены и подвергнуты строгому контролю. Два наиболее важных фактора риска для заболевания курение и диабет. Полное прекращение курения обязательно. Необходимо тщательное регулирование уровня глюкозы в сыворотке крови.
В дополнение к изменению факторов риска, больные должны получать антиагрегантную терапию на протяжении всей жизни для уменьшения риска возникновения инфаркта миокарда, инсульта и внезапной сосудистой смерти.
Во-вторых, следует начать программу упражнений по ходьбе. Многочисленные проспективные рандомизированные клинические испытания подтвердили эффективность упражнений при ходьбе для лечения хромоты.
В-третьих, два лекарственных средства, пентоксифиллин и цилостазол, могут облегчать симптомы хромоты, вызванные окклюзионными заболеваниями артерий нижних конечностей. Пентоксифиллин является производным метилксантина, который действует как гемореологический агент, снижая вязкость крови. К сожалению, он эффективен только у 30-40% больных и должен приниматься 3 раза в день.
Цилостазол, ингибитор фосфодиэстеразы III, более эффективен, чем пентоксифиллин. Механизм его действия не совсем изучен. Побочные эффекты могут включать в себя головную боль и жидкий стул, но препарат, как правило, хорошо переносится. Не следует назначать его лицам со значительной застойной сердечной недостаточностью.
(Пока оценок нет)
Загрузка...