Аномально быстрое сердцебиение (тахикардия) классифицируют по электрофизиологическому механизму ее развития или по ее анатомической локализации в сердце. С клинической точки зрения, тахикардию принято классифицировать по ЭКГ-признакам.
Виды тахикардии
Предсердные тахикардии
Синусовая тахикардия
Механизм возникновения: повышенмый автоматизм синоатриального узла. Возможен механизм re-entry.
ЭКГ-признаки: Увеличение ЧСС от 90 до 150- 180 уд,/мин при правильном синусовом ритме. Комплексы QRS укорочены, регулярны. Зубец Р, как правило, обычный во всех циклах. При выраженной тахикардии возможно наслоение зубца Р на зубец Т предшествующего цикла («верблюжий горб»).
Причины возникновения: поражения синоатриального узла; ишемические, дистрофические, инфекционные, токсические и др.
Эктопические предсердные тахикардии
— монофокальная предсердная тахикардия (А)
— мультифокальная предсердная тахикардия (В)
Механизм возникновения: Триггерная активность одного (монофокальная тахикардия) или нескольких (мультифокальная тахикардия) эктопических очагов.
ЭКГ-признаки: Сердечный ритм нерегулярный, QRS-комплексы узкие, т.к. импульсы распространяются в необычном (от СА) направлении, зубец Р может быть атипичным, часто отрицательным.
Причины возникновения: Обычно ассоциируется с тяжелыми формами патологии легких и различными другими заболеваниями.
Предсердная фибрилляция (мерцание предсердий)
Механизм развития: Аритмия результат многочисленных эктопических очагов генерации импульсов в предсердиях. Некоторые из импульсов достигают АВ-узла и проводятся в желудочки.
ЭКГ-признаки: ЭКГ — постоянные колебания базовой линии без четких Р-зубцов. Комплексы QRS характеризуются своей непредсказуемостью по форме и времени появления. На протяжении сердечного цикла регистрируют зубцы f — частые, беспорядочные, различной формы и амплитуды волны мерцания предсердий, детерминированные хаотическим возбуждением мышечных волокон.
Причины возникновения: Наиболее распространенная форма аритмии предсердий (возникает при остром инфаркте миокарда, возрастной ИБС, тиреотоксикозе).
Трепетание предсердий
Механизмы развития: Повышенный автоматизм СА-узла. Возможен re-entry (циркуляция инициированной эктопическим пейсмекером волны возбуждения в предсердиях с частотой 140—250 в 1 мин)
ЭКГ признаки: Для ЭКГ характерен «пилообразный» паттерн (наличие регулярных частых, до 200-400 в L мин предсердных волн F (Flutter waves). Комплексы QKS узкие, как правило, регулярные.
Причины возникновения: Наблюдают при миокардите, митральных пороках сердца, возрастной ишемической болезни сердца.
Предсердно-желудочковые
Атриовентрикулярная узловая re-entry тахикардия
Импульсы исходят из пейсмекерных клеток самого АВ-узла и циркулируют вокруг него.
Механизмы развития: В АВ-узле или вблизи него в миокарде предсердий находятся два пути проведения (медленный путь и быстрый путь). Аритмии возникают при продольной диссоциации этих путей, обладающих различной проводимостью и рефрактерностью. БП имеет большую рефрактерностъ и проводимость; МП — меньшую рефрактерность и проводимость. Пароксизм тахикардии обычно индуцирует предсердная экстрасистола в тот момент, когда МП уже вышел из состояния рефрактерности, а БП — еще нет. В итоге преждевременный импульс проходит через АВ-узел по МП в антеградном направлении к желудочкам и по БП ретроградно к предсердиям
ЭКГ признаки: Проявляется приступами учащения сердцебиения (до 120—250 уд./ мин) при сохранении правильного ритма. Приступы (от нескольких секунд до нескольких суток) возникают и заканчиваются внезапно; нередко сопровождаются выраженными вегетативными реакциями и выделением большого количества светлой мочи («работа» предсердного натрий уретического фактора).
На ЭКГ—узкие, регулярные QRS-комплексы;
Р-волна часто не видна
Причины возникновения: Это одна их самых частых форм тахикардия, как правило, возникает при органических заболеваниях сердца.
Атриовентрикулярная неузловая re-entry тахикардия
В противоположность этому варианту аритмии при атриовентрикулярной неузловой re-entry тахикардии импульсы повторно поступают в AV-узел по дополнительным путям левого или правого желудочка
Желудочковые
Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Эктопический очаг возбуждения в межжелудочковой перегородке.
Механизмы развития: Аномальный автоматизм или триггерная активность. Источник эктопических импульсов находится в проводящей системе желудочков — пучке Гиса, его ветвях и волокнах Пуркинье.
ЭКГ признаки: Приступы увеличения ЧСС до 140-220 уд/мин. QRS деформирован, широкий, т.к. резкие изменения хода волны возбуждения нарушают процессы реполяризации желудочков.
S-Т и зубец Т дискордантны к основному зубцу комплекса QRS.
Желудочки сокращаются в частом ритме эктопического очага, а предсердия в своем ритме -равномерно, с частотой генерации импульсов нормальным СА-узлом. Стрелкой обозначен т.н. сливной комплекс — признак достоверности желудочковой тахикардии.
Причины возникновения: Экстремальные, угрожающие жизни состояния, например, острый инфаркт миокарда.
Желудочковая фибрилляция
Механизмы развития: Быстрые нерегулярные низкой амплитуды комплексы QRS.
ЭКГ признаки: Быстрые нерегулярные низкой амплитуды комплексы QRS.
Желудочковая фибрилляция
Причины возникновения: Экстремальные, угрожающие жизни состояния.
Опосредованные дополнительными проводящими путями
Дополнительные проводящие пути:
A. Пучок Кента (Kent). Соединяет предсердия и желудочки в обход АВ-уэла. С его участием нередко происходит преждевременное возбуждение желудочков.
B. Пучок Джеймса (James). Соединяет СА-узел с нижней частью АВ-узла с пучком Гиса. Таким образом, импульс, идущий по этим волокнам
пучка Шса, обходит значительную часть АВ-узла, что может вызывать преждевременное возбуждение желудочков.
C. Пучок Махейма (Mahaim) представлен волокнами, которые отходят от пучка Гиса, проникают в межжелудочковую перегородку и миокард желудочков.
Ортодромная re-entry тахикардия
Механизмы развития: re-entry
ЭКГ признаки: Узкие, сложные, регулярные QRS-комплексы на ЭКГ
Ортодромная re-entry тахикардия
Ортодромная тахикардия (дополнительные пути обеспечивают ретроградное проведение, а АВ-узел и пучок Гиса — антероградное). Возбуждение желудочков обычное. QRS теряет дельта-волну и становится нормальным. Зубец Р часто появляется на сегменте ST.
Антидромная re-entry тахикардия
Антидромная тахикардия. Комплексы QRS широкие. При пароксизме тахикардии (ЧСС до 300 уд/мин и более) возможна фибрилляция желудочков (результат включения дополнительных проводящих путей).
Симптомы Вольфа-Паркинсона-Уайта
(Wolf-Parkinson- While, WPW; сип. «синдром преждевременного возбуждения желудочков»)
Развитие синдрома у некоторых людей (частота 1:1000) обусловлено наличием у них дополнительных аномальных путей проведения импульса от предсердий к желудочкам, в т.ч. пучков Кента. По этим пучкам, располагающимся вокруг правого или ясного атриовентрикулярного колыха, импульсы от предсердий к желудочкам проходят гораздо быстрее, чем по обычному пути через АВ-узел. В связи с этим возбуждение желудочков при синдроме WPW начинается почти сразу после деполяризации предсердий. Это ведет к резкому укорочению интервала Р—Q , что является одним из характерных признаков преждевременного возбуждения желудочков. Волна возбуждения, проведенная по пучку Кента, медленно распространяется необычным путем по базальной части желудочка. Это вызывает появление на ЭКГ дополнительной волны возбуждения желудочков — т. н. дельта-волны (A-волна), которая является другим важным признаком синдрома WPW. Дельта-волна может накладываться на основной комплекс QRS.
Когда основная волна деполяризации, распространяясь обычным путем, достигает желудочков, происходит столкновение двух волн возбуждения и на ЭКГ возникает т. н. сливной комплекс QRS; он несколько деформирован и расширен. Необычный характер возбуждения желудочков приводит к нарушению в них последовательности процесса реполяризации, что на ЭКГ проявляется дискордантным по отношению к комплексу QRS смещением сегмента RT и изменением полярности зубца Т. Наличием дополнительных путей проведения импульса объясняют частое возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания или трепетания предсердий, в основе которых лежит механизм re-entry. Пароксизмальная тахикардия может вызывать обмороки, грубые нарушения мозгового кровообращения и даже приводить к смерти, особенно в детском возрасте
(Пока оценок нет)
Загрузка...