Нарушения ритма сердца, связанные с расстройствами возбудимо-сти миокарда, представляют собой многочисленную группу патологических состояний. Однако в данном разделе мы рассмотрим лишь те из них, которые встречаются чаще всего и имеют наибольшее клиническое значение, а именно экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию и фибрилляцию.
Экстрасистола — это внеочередное сокращение сердца, возникающее в результате генерации добавочного импульса в номотопном очаге самовозбуждения или при появлении в миокарде так называемого эктопического очага самовозбуждения, локализованного вне места расположения номотопных водителей ритма.
Напомним, что под номотопными водителями ритма понимаются элементы проводящей системы сердца (центры автоматизма), которые в нормальных условиях обладают способностью к генерированию импульсов (синусный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса).
Эктопический очаг возникает в какой-либо области рабочего миокарда и представляет собой группу кардиомиоцитов, которые в обычных условиях возбуждаются только в случае прихода к ним импульса, генерируемого номотопными центрами автоматизма. Однако в условиях патологии возможно резкое повышение их возбудимости, в результате чего они приобретают способность к самовозбуждению, превращаясь в аритмогенные зоны.
Один из механизмов формирования эктопического очага самовозбуждения — так называемый re-entry (повторный вход). Причиной его возникновения служит нарушение проведения импульсов (блокада) в одном направлении в небольшой зоне (в конечных разветвлениях) проводящей системы или сократительного миокарда. В результате создаются условия для повторного входа электрического импульса, что и приводит к возникновению эктопического очага.
В зависимости от источника возникновения внеочередного импульса различают следующие виды экстрасистол: синусные, предсердные, предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные), желудочковые (левожелудочковые и правожелудочковые) и перегородочные.
После желудочковой экстрасистолы наступает так называемая компенсаторная пауза, отличающаяся от диастолы как по длительности (экстрасистола, как правило, длиннее), так и по электрофизи-ологическим особенностям. Во время компенсаторной паузы миокард оказывается рефрактерным (невозбудимым) к номотопным импульсам, но при этом имеет высокую возбудимость по отношению к эктопическим.
Чаще всего экстрасистолическое сокращение сердца гемодинамически неполноценное.
В основе появления экстрасистолического аритмогенного очага лежит нарушение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов — возникновение разности потенциалов между отдельными клетками или их группами.
Субъективно экстрасистолия проявляется неприятным ощущением перебоев в области сердца, однако диагностировать конкретные виды данной патологии можно только по ЭКГ.
Предсердные экстрасистолы характеризуются появлением на ЭКГ внеочередного сердечного цикла, в котором, как правило, сохранены все его зубцы. Сохранен зубец Р, который вместе с тем может быть деформирован. Желудочковый комплекс QRS не отличается по своей конфигурации от нормального.
Предсердно-желудочковые экстрасистолы отличаются изменением зубца Р, который может наслаиваться на комплекс QRS и нередко в связи с этим трудно идентифицируется.
При желудочковых экстрасистолах наблюдается отсутствие зубца Р (импульс, возникающий в какой-либо области миокарда желудочков, не может пройти через атриовентрикулярный узел в обратном направлении) и грубая деформация желудочкового комплекса. Последний резко отличается от остальных комплексов QRS по своей конфигурации.
По частоте и последовательности возникновения различаются следующие виды экстрасистолии:
• бигеминия — экстрасистола возникает после каждого нормального сердечного цикла;
• тригеминия — экстрасистола возникает после каждых двух нормальных сердечных циклов;
• квадригеминия — экстрасистола возникает после каждых трех нормальных сердечных циклов;
• парные и групповые — экстрасистолы появляются по две и более подряд (друг за другом);
• ранние желудочковые — возникают очень рано, сразу вслед за зубцом Т предыдущего сердечного цикла, что практически сопровождается отсутствием диастолы;
• политопные экстрасистолы — появляются при формировании сразу нескольких аритмогенных очагов в миокарде и отличаются не только от нормального сердечного цикла, но и друг от друга по форме экстрасистолического комплекса (если в миокарде имеется один аритмогенный очаг, то экстрасистолы неотличимы друг от друга по своей конфигурации на ЭКГ).
Пароксизмальная тахикардия представляет собой внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 и более сокращений сердца в минуту), который может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и даже суток и столь же резко прекращаться.
Пароксизмальная тахикардия обусловлена возникновением в каком-либо участке миокарда экстрасистолического очага, который начинает генерировать импульсы с очень высокой частотой (до 200 и более в минуту). Поскольку миокард подчиняется центрам автоматизма, обладающим наибольшей частотой самовозбуждения, то данный аритмогенный очаг на время своего существования становится водителем ритма» заставляя желудочки сердца сокращаться с указанной выше частотой.
Когда же функционирование данного очага прекращается, сердечный ритм снова начинает определяться деятельностью синусного узла, т. е-приступ пароксизмальной тахикардии мгновенно прекращается.
В зависимости от локализации очага, обладающего повышенной частотой самовозбуждения, пароксизмальная тахикардия может быть предсердной и желудочковой.
Приступы предсердной пароксизмальной тахикардии чаще всего возникают на фоне гипоксии отдельных участков миокарда предсердий при некоторых видах эндокринной патологии, изменениях электролитного состава крови. Сердечный ритм при этом остается правильным. Отличительный признак предсердного характера пароксизмальной тахикардии — наличие зубца Р.
Причинами желудочковой пароксизмальной тахикардии являются ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, реже кардиомиопатия и воспалительные заболевания миокарда. Также отмечено, что приступы могут возникать у ряда пациентов, принимающих сердечные гликозиды.
В последнем случае возникновение пароксизмальной тахикардии служит одним из симптомов передозировки данных препаратов. На ЭКГ желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется в виде следующих друг за другом с высокой частотой желудочковых экстрасистол, которые, как было указано выше, характеризуются отсутствием зубца Р и глубокой деформацией комплекса QRS.
Пароксизмальная тахикардия субъективно тяжело переносится пациентом: он испытывает сильное сердцебиение, перебои в работе сердца, дефицит воздуха, головокружение и даже страх смерти. В отдельных случаях больной может впадать в полуобморочное состояние.
Пароксизмальная тахикардия оказывает неблагоприятное влияние как на деятельность самого сердца, так и на состояние общей гемодинамики. Связано это с резким укорочением периода диастолы, во время которой в кардиомиоцитах происходит ресинтез макроэргических соединений и восстановление энергетического потенциала. Длительная пароксизмальная тахикардия приводит к развитию энергодефицита в миокарде.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия — потенциально опасное нарушение ритма сердца, поскольку она нередко переходит в фибрилляцию.
Таким образом, пароксизмальная тахикардия представляет собой очень серьезное патологическое состояние, требующее обязательного своевременного лечения, которое затрудняется тем, что ее приступы практически непредсказуемы.
Трепетание и фибрилляция (мерцание)
Данные виды нарушений сердечного ритма возникают в результате наиболее глубоких изменений возбудимости миокарда. При этом мышечные волокна теряют связь между собой и начинают сокращаться не синхронно, каждое в своем временном режиме, что приводит к резкому нарушению гемодинамической функции сердца (отсутствует полноценная систола предсердий или желудочков).
Трепетание и мерцание предсердий
Нередко данные формы нарушений сердечного ритма объединяют в общее явление и называют мерцательной аритмией. Возникают они, как правило, на фоне ишемической болезни сердца, пороков сердца, кардиосклероза, ревмокардита, тиреотоксикоза и других заболеваний.
Развитие мерцания предсердий объясняется на основе теории кругового ритма, механизм которого будет описан ниже. Различают приступообразную (пароксизмальную) и постоянную форму данного вида аритмии. Хаотическое возбуждение миокардиальных волокон предсердий сопровождается возникновением электрических импульсов с частотой 350-700 в минуту.
При трепетании предсердий частота возбуждения предсердий достигает 240-300 в минуту. Существует две формы трепетания предсердий: регулярная (при которой от предсердий к желудочкам проходит каждый второй, каждый третий и т.д. импульс) и нерегулярная (когда полностью отсутствует согласованное сокращение предсердий и желудочков).
Характерный признак трепетания и мерцания предсердий на ЭКГ — отсутствие зубца Р и появление множественных волн/(волны фибрилляции) между желудочковыми комплексами. При трепетании предсердий волны f крупнее и имеют меньшую частоту по сравнению с мерцанием.
Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков — грозная патология. При ишемической болезни сердца в 40 % случаев внезапная сердечная смерть связана именно с этой формой нарушения ритма.
Фибрилляция желудочков характеризуется дискоординированной электрической активностью и асинхронным сокращением волокон миокарда, потерявших связь друг с другом и с водителем ритма.
Помимо ишемической болезни сердца, причиной фибрилляции желудочков могут быть поражение электрическим током при его прохождении через грудную клетку, тяжелые эндокринные расстройства (например, тиреотоксикоз). Однако по своей значимости фибрилляция желудочков занимает первое место при инфаркте миокарда в его остром периоде.
На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются хаотические волны различной величины и формы (крупные при трепетании и мелкие при мерцании), ничего общего с электрокардиографическим комплексом не имеющие. При этом нормальные элементы на ЭКГ полностью отсутствуют. При трепетании гемодинамическая функция сердца глубоко нарушена, при мерцании — практически не выполняется. Часто мерцание желудочков переходит в асистолию. Лишь в отдельных случаях возможно самостоятельное восстановление после фибрилляции нормальной электрической активности сердца.
Теории возникновения фибрилляции
Существует три теории, объясняющие механизмы возникновения фибрилляции в сердце. При этом они базируются на следующих положениях:
• повышена возбудимость миокарда, что проявляется в виде укорочения эффективного рефрактерного периода;
• замедлена проводимость электрических импульсов по миокардиальным волокнам (причем в разной степени).
Теория кругового ритма
В нормальном сердце эктопический импульс, возникший в условной точке «А», приходя в точку «Б», не возбуждает миокард, потому что в этой точке последний рефрактерен. Если же миокард поврежден, что приводит к изменению уровня возбудимости и замедлению проводимости, импульс из точки «А» может возбудить миокард в точке «Б». Далее он пойдет в точку «В» и возбудит ее, а из точки «В» вернется обратно в точку «А». В миокарде возникнет не имеющая естественного окончания циркуляция эктопического импульса. Таких «круговых путей» в сердечной мышце может возникнуть несколько, что и проявится хаотическим возбуждением миокардиальных волокон, т. е. развитием сердечной фибрилляции.
Вместе с тем данная теория не может претендовать на универсальность в отношении различных видов фибрилляции. Так, в многочисленных экспериментах было показано, что такая циркуляция импульсов наблюдается только вокруг устья полых вен. В желудочках сердца ее зафиксировать не удалось.
Теория политопной автоматии
Согласно данной теории, фибрилляция развивается в том случае, если в миокарде возникает несколько эктопических очагов самовозбуждения, генерирующих электрические импульсы. Предположим, в миокарде имеется несколько таких очагов («А», «Б» и «В»). Генерируемые ими импульсы идут в участок «Г». В нормальной ситуации после прихода импульса из очага «А» участок «Г» определенное время находился бы в состоянии рефрактерности и не воспринимал бы импульсы, приходящие из очагов «Б» и «В». Однако при повышенной возбудимости он оказывается способным практически непрерывно возбуждаться от любых приходящих импульсов. Учитывая, что в миокарде также нарушена проводимость, импульсы достигают участка «Г» с разной скоростью и приходят к нему в разное время. Таким образом, он будет непрерывно возбуждаться и сокращаться. Аналогичная ситуация возникает и в других участках («Г1», «Г2»,), причем каждый из них будет функционировать в своем временном режиме. В результате полностью утрачивается синхронность циклической электрофизиологической активности волокон миокарда. Соответственно, их сократительная функция также окажется хаотической. Данная теория подтверждается существованием упоминавшейся выше политопной экстрасистолии, обусловленной возникновением сразу нескольких эктопических очагов в миокарде.
Теория повышения степени функциональной гетерогенности миокарда
Исходя из этой теории, можно предположить, что в сердечной мышце появляется один мощный эктопический очаг (назовем его «А»).
В участках миокарда, воспринимающих электрический импульс («Б», «В», «Г»,), возбудимость изменена по-разному (функциональная гетерогенность). В результате и длительность эффективного рефрактерного периода у них также будет разной. Кроме того, в условиях нарушенной проводимости возбуждение от очага «А» распространяется по различным миокардиальным волокнам с разной скоростью. Таким образом, участки «Б», «В», «Г» и т. д. будут возбуждаться и сокращаться каждый в своем временном режиме, что и проявится в виде фибриллящяш
Принципы дефибрилляции
Фибрилляция характеризуется возникновением хаоса в миокарде. Единственный способ восстановления нормальной ритмической деятельности сердца в подобной ситуации кратковременное прекращение его электрической активности. После этого генерируемые синусным узлом импульсы вновь начинают вызывать синхронное возбуждение мышечных волокон.
Данный принцип лежит в основе дефибрилляции сердца, при которой через грудную клетку пропускают кратковременный электрический разряд постоянного тока высокого напряжения (от 4000 до 7000 В). Повреждения сердечной мышцы в этом случае не происходит, но прекращается электрическая активность всех ее волокон на очень короткий промежуток времени. В этих условиях синусный узел снова становится водителем ритма.
Видео:
(Пока оценок нет)
Загрузка...